第1432章能不能汇合

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    第1432章能不能汇合
    联合实验的数据迎来了一个意想不到的拐点。
    起因是汉斯的一个「失误」。他在做蛋白质组学分析时，误将一组对照样本混入了联合处理组的培养基中。按照常规操作，这组数据应该被废弃。但汉斯是个较真的人，他坚持把错误样本也跑完了质谱，想着至少可以当阴性对照用。
    结果出来后，他盯着屏幕看了很久，然后冲出细胞房，在走廊里撞上了端着咖啡的唐顺。
    「你看这个！」汉斯把笔记本电脑塞到唐顺面前，差点把咖啡打翻。
    唐顺放下杯子，眯着眼看那张热图：错误样本，也就是没有接受任何处理的对照培养基里，居然检测到了三种在联合处理组中高度富集的细胞因子——BDNF丶GDNF，以及一种他们从未见过的新型分泌蛋白。
    「可能太小，」唐顺说，「对照组什么都没加，怎么会有这些因子？」
    「所以我才让你看！」汉斯的眼睛瞪得圆圆的，「我重复了三次，结果一样。对照组的培养基里，有东西在自发分泌这些因子。」
    他们把这个发现告诉了杨平。杨平沉默了很久，然后说了一句让所有人都愣住的话：「也许我们一直找错了方向。不是外源性干细胞在分泌这些因子，是原细胞自己。」
    「什么意思？」曼因斯坦问。
    「意思是，」杨平走到白板前，画了一个简单的图，「原细胞被激活后，本身就能分泌神经营养因子。我们以为外源性干细胞是在『提供』支持，实际上它们可能只是在『触发』原细胞去做它本来就能做的事。」
    韦伯从德国打来视频会议，听完汉斯的汇报，他的第一句话是：「汉斯，你确定那个样本真的混错了？」
    「确定！我做了基因分型，那组样本的SNP图谱和联合处理组完全不同。」
    「好，」韦伯点了点头，「那么这是一个比协同效应更大的发现。如果原细胞激活后能够自分泌神经营养因子，那我们过去五十年做的很多事情，可能都是多余的。」
    「不完全是多余，」杨平纠正道，「外源性干细胞可能起到了『启动』的作用。就像汽车的点火器，没有它发动机不会自己转，但一旦点着了火，发动机自己就能跑。」
    「那我们要做的，」韦伯说，「不是给发动机加油，是找到一个更好的点火器。」
    这个发现彻底改变了研究方向。
    接下来的两个月，团队分成两路：一路继续优化联合方案，验证原细胞的自分泌能力；另一路则开始寻找能够单独激活原细胞丶同时诱导其向神经元分化的「最小有效刺激」。
    伊娃的电生理数据提供了关键线索。她发现，在联合处理组中，M7的运动诱发电位恢复呈现出一个奇怪的时间曲线，前四周几乎没有变化，第五周突然跳升，然后稳步上升。这个「跳升」的时间点，恰好对应着原细胞标记物达到峰值后的一周。
    「有一个延迟，」伊娃在组会上说，「四周的沉默期，然后是爆发。这说明原细胞被激活后，需要一段时间来『成熟』，然后才能发挥功能。」
    「四周的沉默期，」杨平重复着这个词，「如果我们能把这个沉默期缩短呢？」
    「怎么缩短？」
    「改变微环境，原细胞之所以需要四周，可能是因为周围的瘢痕组织在抑制它们。如果我们能同时清除瘢痕，或者改变瘢痕的性质，也许能让原细胞更快成熟。」
    这个思路引出了第三个方向的探索：瘢痕调控。
    瘢痕调控不是新概念，脊髓损伤后，星形胶质细胞增生形成胶质瘢痕，长期以来被认为是再生的障碍。但近年来的研究发现，瘢痕并非完全有害，它在早期有隔离损伤丶防止炎症扩散的保护作用，只是后期变得过于致密，阻碍了轴突再生。
    「问题的关键不是有没有瘢痕，」杨平在文献综述会上说，「是瘢痕的『质地』。太松了，炎症会扩散；太密了，轴突过不去。我们需要的是一种『可渗透』的瘢痕，让轴突能穿过，但炎症不能。」
    莉娜把过去十年关于瘢痕调控的文献全部整理了一遍，建了一个资料库，涵盖了127篇论文丶34种候选分子和12种生物材料。她做了一个网络分析，发现所有有效的瘢痕调控策略都指向同一个通路：TGF-β/Smad。
    「TGF-β是瘢痕形成的总开关，」她在汇报时展示了一张复杂的信号通路图，「上调它，瘢痕增厚；下调它，瘢痕变薄。但问题是，TGF-β在损伤早期是保护性的，晚期才是阻碍性的。简单抑制它，可能会加重早期损伤。」
    「所以需要时空调控，」韦伯在视频那头说，「早期保留，晚期抑制。」
    「对，但怎么做到时空调控？」
    会议室里安静了很久，然后弗里茨举起了手，这是他第一次在正式组会上发言。

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第1432章 能不能汇合

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